摘要：目的觀察神經(jīng)元-小膠質(zhì)細(xì)胞間EphA4/ephrin 信號(hào)通路在腦缺血后的炎性損傷中的作用及機(jī)制。方法建立神經(jīng)元-小膠質(zhì)細(xì)胞混合培養(yǎng)體系和糖氧剝奪再?gòu)?fù)氧(oxygen-glucose deprivation and reperfusion, OGD/R)模型,使用預(yù)聚集化的EphA4-Fc 激動(dòng)小膠質(zhì)細(xì)胞ephrin 配體,檢測(cè)OGD/R 后的細(xì)胞凋亡、小膠質(zhì)細(xì)胞增殖和亞型極化以及小膠質(zhì)細(xì)胞功能改變。結(jié)果 EphA4 受體高表達(dá)于原代神經(jīng)元,與對(duì)照組相比,預(yù)聚集化EphA4-Fc 干預(yù)加重OGD/R 導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡,促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞增殖以及向M1 型(促炎型)極化(炎癥表型)。結(jié)論神經(jīng)元-小膠質(zhì)細(xì)胞間EphA4/ephrin 信號(hào)通路通過(guò)調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞亞型極化參與腦缺血后的炎性損傷的過(guò)程。