SNAT2介導(dǎo)蛋氨酸對(duì)牛乳腺上皮細(xì)胞增殖與自噬的調(diào)節(jié)作用

祁昊; 孟春雨; 高學(xué)軍; 甄貞東北農(nóng)業(yè)大學(xué); 黑龍江省高校農(nóng)業(yè)生物功能基因重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室; 哈爾濱150030

mtor
增殖
自噬

摘要：鈉離子依賴(lài)性中性氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體2(SNAT2)是一種氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,可轉(zhuǎn)運(yùn)中性氨基酸,廣泛分布于多種細(xì)胞中。氨基酸既可作為蛋白質(zhì)合成的底物,也是調(diào)節(jié)細(xì)胞新陳代謝的關(guān)鍵信號(hào)分子,但SNAT2是否介導(dǎo)氨基酸調(diào)節(jié)BMECs增殖和自噬尚未見(jiàn)報(bào)道。本研究利用CASY細(xì)胞計(jì)數(shù)和Western blotting技術(shù)檢測(cè)SNAT2過(guò)表達(dá)和siRNA干擾后牛乳腺上皮細(xì)胞(BMECs)增殖情況以及SNAT2對(duì)自噬標(biāo)志蛋白LC3-Ⅰ/Ⅱ表達(dá)量的影響,并利用免疫熒光檢測(cè)細(xì)胞自噬斑點(diǎn)(LC3-Ⅱ)變化。結(jié)果顯示,SNAT2過(guò)表達(dá)時(shí),p-PI3K、p-mTOR和Cyclin D1表達(dá)量增加,反之,p-PI3K、p-mTOR和Cyclin D1表達(dá)量下降。SNAT2抑制時(shí),LC3-Ⅱ表達(dá)量增加,免疫熒光檢測(cè)自噬斑點(diǎn)增多。添加自噬增強(qiáng)劑海藻糖(trehalose,Tre)和蛋氨酸(methionine,Met)后,與單一添加Tre組相比,Met+Tre組p-mTOR表達(dá)量增加,LC3-Ⅱ表達(dá)量降低,胞漿內(nèi)綠色自噬斑點(diǎn)減少;添加Tre和Met并抑制SNAT2時(shí),p-mTOR表達(dá)量下降,LC3-Ⅱ表達(dá)量增多,胞漿內(nèi)綠色自噬斑點(diǎn)增加。以上結(jié)果表明,SNAT2可介導(dǎo)Met通過(guò)調(diào)控PI3K-mTOR/Cyclin D1信號(hào)通路調(diào)節(jié)BMECs的增殖與自噬。

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